Los síntomas cardíacos se reconocen cada vez más como complicaciones tardías de la infección por coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) en personas previamente sanas y que padecieron COVID-19 en forma leve.
Las complicaciones cardiovasculares se han mostrado desde un primer momento como un factor de riesgo en la enfermedad por COVID-19. Sin embargo, los mecanismos subyacentes al efecto desproporcionado de la infección en pacientes con estas comorbilidades aún se entienden de manera incompleta.
El SARS-CoV-2 infecta al huésped utilizando el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que se expresa en varios órganos, incluidos los pulmones, el corazón, los riñones y el intestino. Los receptores ACE2 también se expresan por las células endoteliales.
La inflamación miocárdica puede durar más de 3 meses, los síntomas pueden empeorar y en algunos pacientes el edema puede persistir más de un añoAl principio, se desconocía si los trastornos vasculares en COVID-19 se deben a la participación de las células endoteliales por el virus. En las pruebas in vitro, los investigadores habían comprobado que el SARS-CoV-2 puede infectar directamente los organoides de los vasos sanguíneos humanos. “Aquí demostramos la participación de las células endoteliales a través de lechos vasculares de diferentes órganos en una serie de pacientes con Covid-19″, apuntan los investigadores Suo-wen Xu, Iqra Ilias y Jian Ping Weng en el último estudio de Covid y salud cardiovascular publicado en Nature.
El virus SARS-CoV2 puede afectar al corazón a través de múltiples mecanismos. Entre ellos se incluyen desde la infección directa de las células musculares cardiacas o de las células del endotelio, afectando así al aporte sanguíneo del miocardio, hasta mecanismos indirectos, como la formación de microtrombos en los capilares que riegan el músculo cardíaco, o la inflamación producida por la liberación masiva de citoquinas inflamatorias.
Las imágenes de diagnóstico, hoy permiten tener un panorama más claro de cómo el COVID daña el corazón (Getty)“La fisiopatología de las manifestaciones agudas y posagudas de COVID-19 (COVID-19 largo o prolongado) está poco estudiada a casi tres años de la aparición del SARS-CoV-2. El endotelio vascular, la capa más interna de los vasos sanguíneos, proporciona una interfaz dinámica entre la sangre circulante y varios tejidos/órganos. Las células endoteliales son centinelas que recubren la capa más interna de los vasos sanguíneos que vigilan la salud micro y macrovascular al detectar señales de patógenos/peligro y secretar moléculas vasoactivas. La infección por SARS-CoV-2 afecta principalmente al sistema pulmonar, pero la evidencia acumulada sugiere que también afecta los sistemas extrapulmonares directamente (a través de la infección por el virus) o indirectamente (a través de la tormenta de citoquinas), causando disfunción endotelial y lesión multiorgánica”, explicaron los autores en la investigación.
“La creciente evidencia sugiere que la infección por SARS-CoV-2 conduce a múltiples instancias de disfunción endotelial, incluida la reducción de la biodisponibilidad del óxido nítrico, estrés oxidativo, lesión endotelial, alteración de la barrera/glucocáliz, hiperpermeabilidad, inflamación/adherencia de leucocitos, senescencia, endotelio-a -transición mesenquimal, hipercoagulabilidad, trombosis y muchos otros problemas de salud. Por lo tanto, el COVID-19 se considera una enfermedad (micro) vascular y endotelial”, ampliaron los especialistas.
Y agregaron que la medicina traslacional, ha demostrado que varios fármacos candidatos que protegen el endotelio mejoran las manifestaciones clínicas de los pacientes con COVID-19. “El propósito de esta revisión es proporcionar un resumen más reciente de biomarcadores asociados con la activación de células endoteliales en COVID-19 y ofrecer información sobre los mecanismos de la base molecular de la activación/disfunción endotelial en macro y microvasculatura de pacientes con COVID-19. Prevemos un mayor desarrollo de modelos celulares y modelos animales adecuados que imiten el aspecto de la disfunción endotelial de COVID-19 y que puedan acelerar el descubrimiento de nuevos medicamentos dirigidos a la disfunción endotelial en la panvasculatura de pacientes con COVID-19″, sostuvieron los expertos.
Las complicaciones cardiovasculares se han mostrado desde un primer momento como un factor de riesgo en la enfermedad por COVID-19Inflamación cardíaca
En otro estudio reciente, investigadores de Alemania y publicaron un estudio en Nature Medicine en el que demostraron que el COVID-19 leve puede provocar una inflamación en el corazón por más de 3 meses.
El equipo de la doctora Valentina Puntmann y otros investigadores del Hospital Universitario de Frankfurt llevaron a cabo un estudio prospectivo de resonancia magnética con personas con COVID-19 leve, y un grupo de controle. Demostraron que la inflamación miocárdica puede durar más de 3 meses, los síntomas pueden empeorar y en algunos pacientes el edema puede persistir más de un año. Los investigadores partieron de considerar que las complicaciones tardías por la infección por el coronavirus son cada vez más reconocidas.
“La lesión miocárdica, evidenciada por la elevación de la troponina, es frecuente en los pacientes hospitalizados con enfermedades preexistentes y se relaciona con las mayores tasas de complicaciones cardíacas y el mal pronóstico. Sin embargo, en individuos aislados en la casa, no hospitalizados, con una enfermedad inicial leve y sin afecciones cardíacas previas, rara vez se encuentra una elevación significativa de la troponina a pesar de que los síntomas suelen ser profundos”, escribieron en un artículo publicado en la revista Nature Medicine.
La pandemia evidenció graves problemas cardiovasculares en la población (REUTERS/Henry Nicholls/File Photo)“Nuestra hipótesis principal fue que existen diferencias en los parámetros de imagen y biomarcadores entre los individuos con síntomas cardíacos persistentes después del COVID en comparación con aquellos sin síntomas o con los controles sin infección previa. Además, la hipótesis era que estos marcadores mejoran en el seguimiento y que los síntomas en el seguimiento pueden predecirse a partir de los parámetros de referencia”, explicaron.
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El edema miocárdico difuso fue más pronunciado en los participantes que seguían siendo sintomáticos en el seguimiento en comparación con los que mejoraron. El edema consiste en una inflamación de los tejidos blandos que es secundaria a la acumulación de líquido intersticial. En el estudio sobre individuos con un cuadro leve de COVID-19, los síntomas cardíacos estaban relacionados con la afectación cardíaca inflamatoria subclínica. Eso “puede explicar, al menos en parte, el trasfondo fisiopatológico de los síntomas cardíacos persistentes” en los pacientes.
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